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短信:くも膜下出血後の脳血管攣縮のメカニズムを解明。岡山大学の研究成果、重大な後遺症治療法開発へ大きな期待

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 くも膜下出血後に脳血管で生じる遅発性脳血管攣縮のメカニズムを明らかにしたと、岡山大大学院医歯薬学総合研究科の西堀正洋教授(薬理学)と伊達勲教授(脳神経外科学)の研究チームは11月22日発表した。この研究は11月24日(英国時間午前10時)、英国の科学雑誌「Scientific Reports」に掲載された。

 くも膜下出血によって生じる、まひなどの後遺症の引き金となるタンパク質をラットの実験で特定したもの。人でこのタンパク質が働かないようにできれば、重い後遺症を防ぐ新たな治療法が開発できる可能性があるという。

 チームによると、くも膜下出血は主に、脳の血管がこぶのように膨らむ脳動脈瘤が破裂して起き、強い頭痛と意識障害などを来す。破裂後、脳動脈が一定の範囲で継続して収縮する「遅発性脳血管攣縮」が発生し、その部位の血流が低下するため、まひや言語障害などの重い後遺症が生じる。

 チームが、くも膜下出血を発症させたラットを調べたところ、遅発性脳血管攣縮が起きる際、血管壁の平滑筋細胞から放出される細胞内タンパク質「HMGB1」が脳動脈を収縮させる引き金になっていることを突き止めた。また、出血2日後に生じる血管攣縮は、HMGB1の働きを中和する抗HMGB1抗体の投与によって強く抑制され、随伴する神経症状も劇的に改善させることが分かった。

 なお、チームでは、ヒトの治療に使えるヒト化抗HMGB1抗体の作製に成功しており、臨床用に向けて治療薬の開発を加速させる計画である。